Esses fatores em combinação com tratamento com glicocorticóides contribuem para o atraso do crescimento durante a inflamação crônica afetando sistemicamente o principal regulador do crescimento, o eixo GH/IGF-1. No entanto, estudos recentes também mostraram evidência de um efeito direto desses fatores no nível da placa de crescimento. Em condições de inflamação crônica, as citocinas pró-inflamatórias são reguladas positivamente e liberada para a circulação. O mais abundante destes, os fatores de necrose tumoral - α, interleucina 1β (IL1β), e IL-6, são todos conhecidos por atuarem diretamente sobre a cartilagem da placa de crescimento para induzir a apoptose (morte celular programada - apoptose). As células de um organismo multicelular são membros de uma comunidade altamente organizada. O número de células nesta comunidade é firmemente regulado, não simplesmente por controle da taxa de divisão celular, mas também através do controle da taxa de morte celular.
Se as células não são mais necessárias, elas cometem suicídio por ativação de um programa de morte intracelular. Este processo é, portanto, chamada morte celular programada, embora seja mais comumente chamado apoptose (palavra grega que significa "cair fora", como as folhas de uma árvore) e, desse modo suprimir o crescimento do osso. Ambos os estudos clínicos e experimentais têm demonstrado que o atraso de crescimento pode, em parte, ser resgatado quando estas citocinas estão bloqueadas. Portanto, a terapia modulando as ações locais dessas citocinas pode ser eficaz para a prevenção de deficiências do crescimento em pacientes com doenças inflamatórias crônicas. Ao relatar o conhecimento atual de citocinas inflamatórias e do seu papel na regulação do crescimento ósseo. O processo de crescimento ósseo longitudinal é complexo e fortemente regulado por diversos fatores. Os hormônios desempenham um papel importante na regulação do crescimento ósseo longitudinal e mais central é o eixo GH / IGF-1, hormônios da tiróide, e esteróides sexuais (Wit & Camacho-Hubner 2011).
A nutrição é também um importante regulador do crescimento, onde a má nutrição leva a um crescimento atrofiado (Gat-Yablonski et al. 2011, Marcovecchio & Chiarelli 2013). O crescimento ósseo longitudinal é o resultado de um processo chamado de ossificação endocondral, através do qual o modelo cartilaginoso embrionário da maioria dos ossos é gradualmente substituído por osso calcificado (Mackie et al. 2008). O crescimento ocorre na placa de crescimento, uma camada fina cartilaginosa situada em ambas as extremidades entre a diáfise e na epífise de todos os ossos longos (Kronenberg 2003). A placa de crescimento contém apenas um tipo de célula, o condrócito, distribuídos em níveis diferentes de diferenciação dentro do repouso, proliferativo, e zonas hipertróficas. Os condrócitos são recrutados a partir da camada de repouso para a fase proliferativa, onde proliferam ativamente e depois submetidos à hipertrofia. A cartilagem recém-formada é invadida por vasos sanguíneos e precursores de células ósseas, o que remodela a cartilagem, a zona hipertrófica em osso (Mackie et al. 2008).
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
1. O eixo GH e IGF-1 são importantes reguladores do crescimento longitudinal. GH é um péptido de cadeia simples de 191 aminoácidos...
http://tireoidecontrolada.blogspot.com
2. A síntese e a libertação de GH pela glândula pituitária anterior são promovidas pelo GHRH, e inibido pela somatostatina, mas regulada por uma variedade de sinais centrais e periféricos (Goldenberg & Barkan 2007)...
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3. IGF-1, que é secretado pelo fígado sob controle do GH, inibe a secreção do GH diretamente nos somatotrofos e indiretamente, estimulando a liberação de somatostatina (Goldenberg & Barkan 2007)...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Abe T, Nomura S, Nakagawa R, Fujimoto M, Kawase I & Naka T 2006 Osteoblast differentiation is impaired in SOCS-1-deficient mice. Journal of Bone and Mineral Metabolism24 283–290. (doi:10.1007/s00774-006-0685-0) Adams TE, Hansen JA, Starr R, Nicola NA, Hilton DJ & Billestrup N 1998 Growth hormone preferentially induces the rapid, transient expression of SOCS-3, a novel inhibitor of cytokine receptor signaling. Journal of Biological Chemistry 273 1285–1287. (doi:10.1074/jbc.273.3. 1285) Akeno N, Robins J, Zhang M, Czyzyk-Krzeska MF & Clemens TL 2002 Induction of vascular endothelial growth factor by IGF-I in osteoblast-like cells is mediated by the PI3K signaling pathway through the hypoxia-inducible factor-2alpha. Endocrinology 143 420–425. (doi:10.1210/en.143.2.420) Alexander WS, Starr R, Fenner JE, Scott CL, Handman E, Sprigg NS, Corbin JE, Cornish AL, Darwiche R, Owczarek CM et al. 1999 SOCS1 is a critical inhibitor of interferon gamma signaling and prevents the potentially fatal neonatal actions of this cytokine. Cell 98 597–608. (doi:10.1016/S0092-8674(00)80047-1) Andiran N & Yordam N 2007 TNF-alpha levels in children with growth hormone deficiency and the effect of long-term growth hormone replacement therapy. Growth Hormone & IGF Research 17 149–153. (doi:10. 1016/j.ghir.2007.01.002) Aubin JE, Lian JB & Stein GS 2006 Bone formation: maturation and functional activities of osteoblast lineage cells. In Primer on the Metabolic Bone Diseases and Disorders of Mineral Metabolism, 6th ed., pp 20–29. Ed. Favus MJ. Washington DC: American Society for Bone and Mineral Research. Auernhammer CJ, Bousquet C & Melmed S 1999 Autoregulation of pituitary corticotroph SOCS-3 expression: characterization of the murine SOCS-3 promoter. PNAS 96 6964–6969. (doi:10.1073/pnas.96.12.6964) Baker J, Liu JP, Robertson EJ & Efstratiadis A 1993 Role of insulin-like growth factors in embryonic and postnatal growth. Cell 75 73–82. (doi:10. 1016/S0092-8674(05)80085-6) Ballesteros M, Leung KC, Ross RJ, Iismaa TP & Ho KK 2000 Distribution and abundance of messenger ribonucleic acid for growth hormone receptor isoforms in human tissues. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 85 2865–2871. (doi:10.1210/jc.85.8.2865) Barnard R, Haynes KM, Werther GA & Waters MJ 1988 The ontogeny of growth hormone receptors in the rabbit tibia. Endocrinology 122 2562–2569.(doi:10.1210/ endo-122-6-2562) Beamer WH & Eicher EM 1976 Stimulation of growth in the little mouse. Journal of Endocrinology 71 37–45. (doi:10.1677/joe. 0.0710037) Behringer RR, Lewin TM, Quaife CJ, Palmiter RD, Brinster RL & D’Ercole AJ 1990 Expression of insulin-like growth factor I stimulates normal somatic growth in growth hormone-deficient transgenic mice. Endocrinology 127 1033–1040. (doi:10.1210/endo-127-3-1033).
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